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长期运动负荷导致心腔扩大与心肌肥厚

发表时间:2020-01-06 16:32

1975年,摩根罗思(Morganroth)等应用超声心动图发现力量型运动员的心脏改变表现为左室壁增厚与左室重量增加(向心性肥厚),而左室舒张末期容积在正常范围内;耐力型运动员的左室舒张末期容积和左室重量增加,而左室壁厚度正常(离心性肥厚)。可能是由于遗传因素与环境因素引起了运动员心脏形态结构的改变,但目前无法预测不同运动项目以及运动强度对心肌结构和功能的影响。临床工作中,应注意与心脏的病理性改变如肥厚型心肌病鉴别。



理论依据 运动负荷导致心脏适应性改变



心脏是血液循环的动力器官。心肌收缩力、前负荷、后负荷及心率等决定心脏的泵血功能。运动时心输出量增加,心脏承受巨大的收缩压力负荷和容积压力负荷。心脏长期在负荷下维持泵血能力,可使心肌纤维增长、室间隔和室壁厚度增加、心室舒张末期容积增大。



运动员在进行力量型运动如举重或投掷等时,心输出量可在短时间内增加,外周血管阻力急剧升高,收缩压可超过300 mmHg,长期训练后发生心肌肥厚,少有心腔扩大。而从事耐力型运动如长跑、游泳、自行车等的运动员,其心输出量可长时间持续提高,长期训练后心腔扩大,而较少出现心肌肥厚。从事力量和耐力混合型运动则可同时使心肌发生肥厚和心腔扩大。这些心脏形态结构和功能的改变是机体对长期运动负荷的一种适应性反应。



研究证实 运动员心腔增大、室壁增厚



临床上初通过叩诊的方法发现运动员的心界可向左右两侧扩大,但对心脏内部结构的变化知之不多,心脏增大的程度也无法准确判定。如今,可通过X线、超声心动图、磁共振成像及显微镜等评估运动员心脏的结构和功能变化。



心脏面积增加



国外报道,近五成运动员心脏面积增大超过10%,我国数据显示,近四成运动员心脏面积增大超过10%,1例马拉松运动员的心脏面积增大55%。心脏面积增大者以从事耐力训练项目者为多,增大程度多数不超过预测面积的30%。



心脏容积增加



我国正常成人心脏容积的较大值为870 ml,而我国运动员为1209 ml。1965年,霍尔曼(Hollmann)报道,1例职业自行车运动员心脏容积平均为1700 ml,是史载中较大的运动员心脏容积值。



左室舒张末期内径增加



目前大多研究显示,力量型和耐力型运动员的左室舒张末期内径(LVIDD)正常或接近正常成人,并无明显增大。1991年,佩利恰(Pelliccia)等发现,在947例运动员中,仅有4%的运动员其LVIDD大于6.0 cm。1997年,法加尔(Fagard)等报道,1例自行车运动员的LVIDD达7.0 cm,是目前已知的运动员LVIDD较大值,作者推测这一心脏改变可能与种族和训练特点有关。



左室后壁和室间隔增厚



研究显示,运动员左室后壁和室间隔厚度仅轻度增加或为正常高限。Pelliccia等发现,在947例运动员中,仅有1.7%的运动员左室后壁厚度大于1.3 cm,只有1例大于1.5 cm。此外,研究表明,六成篮球运动员室间隔增厚,八成儿童游泳运动员室间隔增厚,少数运动员的室间隔与左室后壁厚度比值可达1.5。



左室重量增加



研究显示,校正体表面积和体重后,运动员的左室重量增加。研究显示,运动员的左室重量较大值比对照人群增加45%。



右室与左房内径增加



运动员的右室内径通常不大,但也有研究发现,运动员的右室内径比正常人大24%。此外,多数研究显示,运动员的左心房内径在正常范围内,而个别运动员的左房内径可增大,其增大程度可能与训练强度和持续时间有关,特别是40~49岁之间的自行车运动员,其左心房内径比青年自行车运动员大。



心肌细胞体积增大



关于运动员心脏显微结构的改变也有很多报道。研究发现,运动员的心肌细胞体积增大,而心肌细胞数目不变。光镜下可见心肌细胞体积增大、心肌纤维直径增宽、纤维直径大小的变异性增大。电镜下可见肌节增长,粗细肌丝间隔明显,T小管数量增多,线粒体数量及较大长度增加,肌浆网、粗面内质网和滑面内质网体密度增加,脂肪体密度减少等。

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